Azotemia prerenal

A azotemia prerenal é un nivel anormalmente alto de residuos de nitróxeno no sangue.

A azotemia prerenal é común, especialmente en adultos maiores e en persoas que están no hospital.

Os riles filtran o sangue. Tamén fabrican ouriños para eliminar os residuos. Cando a cantidade ou presión do fluxo sanguíneo a través do ril cae, tamén se reduce o filtrado do sangue. Ou pode que non se produza en absoluto. Os produtos de refugallo quedan no sangue. Non se produce pouca ou ningunha ouriña, aínda que o propio ril funciona.

Cando se acumulan no corpo produtos de refugallo de nitróxeno, como a creatinina e a urea, a enfermidade chámase azotemia. Estes residuos actúan como velenos cando se acumulan. Danan os tecidos e reducen a capacidade dos órganos para funcionar.

A azotemia prerenal é a forma máis común de insuficiencia renal en persoas hospitalizadas. Calquera enfermidade que reduza o fluxo sanguíneo ao ril pode causalo, incluíndo:

• Queimaduras
• Condicións que permiten que o fluído escape do torrente sanguíneo
• Vómitos a longo prazo, diarrea ou sangrado
• Exposición á calor
• Diminución da inxestión de líquidos (deshidratación)
• Perda de volume de sangue
• Certos medicamentos, como os inhibidores da ECA (medicamentos que tratan a insuficiencia cardíaca ou a presión arterial alta) e os AINE

As condicións nas que o corazón non pode bombear sangue suficiente ou bombear sangue a un volume baixo tamén aumentan o risco de azotemia prerenal. Estas condicións inclúen:

• Insuficiencia cardíaca
• Choque (choque séptico)

Tamén pode ser causado por enfermidades que interrompen o fluxo sanguíneo ao ril, como:

• Certos tipos de cirurxía
• Lesión no ril
• Bloqueo da arteria que subministra sangue ao ril (oclusión da arteria renal)

A azotemia prerenal pode non ter síntomas. Ou tamén poden estar presentes síntomas das causas da azotemia prerenal.

Os síntomas de deshidratación poden estar presentes e inclúen algún dos seguintes:

• Confusión
• Diminución ou nula produción de ouriños
• Boca seca por sede
• Pulso rápido
• Fatiga
• Cor pálida
• Inchazo

Un exame pode mostrar:

• Veas do pescozo colapsadas
• Membranas mucosas secas
• Pouca ou ningunha urina na vexiga
• Presión arterial baixa
• Función cardíaca baixa ou hipovolemia
• Poca elasticidade da pel (turxencia)
• Frecuencia cardíaca rápida
• Presión de pulso reducida
• Signos de insuficiencia renal aguda

Pódense facer as seguintes probas:

• Creatinina sanguínea
• BUN
• Osmolalidade dos ouriños e gravidade específica
• Probas de orina para comprobar os niveis de sodio e creatinina e para controlar a función renal

O obxectivo principal do tratamento é corrixir rapidamente a causa antes de que o ril estea danado. A xente moitas veces precisa permanecer no hospital.

Para aumentar o volume de sangue pódense usar fluídos intravenosos (IV), incluído o sangue ou produtos derivados do sangue. Despois de restaurar o volume de sangue, pódense usar medicamentos para:

• Aumenta a presión arterial
• Mellora o bombeo do corazón

Se a persoa ten síntomas de insuficiencia renal aguda, o tratamento incluirá probablemente:

• Diálise
• Cambios na dieta
• Medicinas

A azotemia prerenal pódese reverter se se pode atopar e corrixir a causa nun prazo de 24 horas. Se a causa non se soluciona rapidamente, pode producirse danos nos riles (necrose tubular aguda).

As complicacións poden incluír:

• Insuficiencia renal aguda
• Necrose tubular aguda (morte de tecidos)

Vaia á sala de emerxencias ou chame ao número de emerxencia local (como o 911) se ten síntomas de azotemia prerenal.

O tratamento rápido de calquera enfermidade que reduza o volume ou a forza do fluxo sanguíneo a través dos riles pode axudar a previr a azotemia prerenal.

Azotemia - prerenal; Uremia; Subperfusión renal; Insuficiencia renal aguda: azotemia prerenal

• Anatomía do ril
• Rin - fluxo de sangue e urina

Haseley L, Jefferson JA. Fisiopatoloxía e etioloxía da lesión renal aguda. En: Feehally J, Floege J, Tonelli M, Johnson RJ, eds. Nefroloxía clínica completa. 6a ed. Filadelfia, PA: Elsevier; 2019: cap 66.

Okusa MD, Portilla D. Fisiopatoloxía da lesión renal aguda. En: Yu ASL, Chertow GM, Luyckx VA, Marsden PA, Skorecki K, Taal MW, eds. Brenner e o reitor O ril. XI edición. Filadelfia, PA: Elsevier; 2020: cap 28.

Wolfson AB. Insuficiencia renal. En: Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, eds. Medicina de emerxencia de Rosen: conceptos e práctica clínica. 9a ed. Filadelfia, PA: Elsevier; 2018: cap 87.