Cambios prometedores na paisaxe dos tratamentos contra a EM

Contido

• Finalidade dos tratamentos
• Tratamento
• Gilenya (fingolimod)
• Teriflunomida (Aubagio)
• Fumarato de dimetilo (Tecfidera)
• Dalfampridina (Ampyra)
• Alemtuzumab (Lemtrada)
• Técnica de memoria de historia modificada
• Péptidos de mielina
• O futuro dos tratamentos contra a EM

A esclerose múltiple (EM) é unha enfermidade crónica que afecta ao sistema nervioso central. Os nervios están recubertos dunha cuberta protectora chamada mielina, que tamén acelera a transmisión de sinais nerviosos. As persoas con EM experimentan inflamación de áreas de mielina e deterioro progresivo e perda de mielina.

Os nervios poden funcionar anormalmente cando a mielina está danada. Isto pode causar unha serie de síntomas imprevisibles. Estes inclúen:

• sensacións de dor, formigueiro ou ardor en todo o corpo
• perda de visión
• dificultades de mobilidade
• espasmos musculares ou rixidez
• dificultade co equilibrio
• fala borrosa
• memoria deteriorada e función cognitiva

Anos de investigación dedicada levaron a novos tratamentos para a EM. Aínda non hai cura para a enfermidade, pero os réximes de medicamentos e a terapia conductual permiten ás persoas con EM gozar dunha mellor calidade de vida.

Finalidade dos tratamentos

Moitas opcións de tratamento poden axudar a controlar o curso e os síntomas desta enfermidade crónica. O tratamento pode axudar:

• retardar a progresión da EM
• minimizar os síntomas durante as exacerbacións ou as erupcións da EM
• mellorar a función física e mental

O tratamento en forma de grupos de apoio ou terapia de conversa tamén pode proporcionar un apoio emocional moi necesario.

Tratamento

Calquera persoa á que se lle diagnostique unha forma recidivante de EM comezará moi probablemente cun tratamento cun medicamento modificador da enfermidade aprobado pola FDA. Isto inclúe ás persoas que experimentan un primeiro evento clínico consistente coa EM. O tratamento cun medicamento que modifica a enfermidade debe continuar indefinidamente a menos que o paciente teña unha mala resposta, experimente efectos secundarios intolerables ou non tome o medicamento como debería. O tratamento tamén debería cambiar se se dispón dunha mellor opción.

Gilenya (fingolimod)

En 2010, Gilenya converteuse no primeiro medicamento oral para tipos recurrentes de EM aprobado pola Food and Drug Administration (FDA). Os informes mostran que pode reducir as recaídas á metade e retardar a progresión da enfermidade.

Teriflunomida (Aubagio)

Un obxectivo principal do tratamento da EM é retardar a progresión da enfermidade. As drogas que o fan chámanse medicamentos que modifican a enfermidade. Un destes medicamentos é o medicamento oral teriflunomida (Aubagio). Aprobouse o seu uso en persoas con EM en 2012.

Un estudo publicado no New England Journal of Medicine descubriu que as persoas con EM recidivante que tomaron teriflunomida unha vez ao día presentaron taxas de progresión da enfermidade significativamente máis lentas e menos recaídas que as que tomaron un placebo. As persoas que recibiron a dose máis alta de teriflunomida (14 mg fronte a 7 mg) experimentaron unha progresión da enfermidade diminuída. A teriflunomida foi só o segundo medicamento que modifica a enfermidade oral aprobado para o tratamento da EM.

Fumarato de dimetilo (Tecfidera)

Un terceiro medicamento que modifica a enfermidade oral estivo dispoñible para persoas con EM en marzo de 2013. O dimetil fumarato (Tecfidera) coñecíase antes como BG-12. Evita que o sistema inmunitario se atache e destrúa a mielina. Tamén pode ter un efecto protector sobre o corpo, similar ao efecto que teñen os antioxidantes. O medicamento está dispoñible en forma de cápsula.

O fumetato de dimetilo está deseñado para persoas con EM recidivante-remitente (SMRR). A RMR é unha forma da enfermidade na que normalmente unha persoa entra en remisión durante un período de tempo antes de que os seus síntomas empeoren. As persoas con este tipo de EM poden beneficiarse de doses dúas veces ao día deste medicamento.

Dalfampridina (Ampyra)

A destrución de mielina inducida por MS afecta a forma en que os nervios envían e reciben sinais. Isto pode afectar o movemento e a mobilidade. As canles de potasio son como poros na superficie das fibras nerviosas. O bloqueo das canles pode mellorar a condución nerviosa nos nervios afectados.

A dalfampridina (Ampyra) é un bloqueador de canles de potasio. Estudos publicados descubriron que a dalfampridina (antes chamada fampridina) aumentaba a velocidade de andar en persoas con EM. O estudo orixinal probou a velocidade de marcha durante unha andaina de 25 pés. Non demostrou que a dalfampridina fose beneficiosa. Non obstante, a análise posterior ao estudo revelou que os participantes mostraron unha maior velocidade de camiñada durante unha proba de seis minutos cando tomaban 10 mg do medicamento diariamente. Os participantes que experimentaron unha maior velocidade de marcha tamén demostraron mellorar a forza muscular das pernas.

Alemtuzumab (Lemtrada)

Alemtuzumab (Lemtrada) é un anticorpo monoclonal humanizado (proteína producida en laboratorio que destrúe as células cancerosas). É outro axente modificador da enfermidade aprobado para tratar as formas recurrentes de EM. Diríxese a unha proteína chamada CD52 que se atopa na superficie das células inmunes. Aínda que non se sabe exactamente como funciona o alemtuzumab, crese que se une ao CD52 nos linfocitos T e B (glóbulos brancos) e provoca lise (descomposición da célula). O medicamento aprobouse por primeira vez para tratar a leucemia a unha dose moito maior.

Lemtrada tivo dificultades para obter a aprobación da FDA nos Estados Unidos. A FDA rexeitou a solicitude de aprobación de Lemtrada a principios de 2014. Citaron a necesidade de máis ensaios clínicos que demostren que o beneficio supera o risco de efectos secundarios graves. Lemtrada foi aprobada posteriormente pola FDA en novembro de 2014, pero vén cunha advertencia sobre enfermidades autoinmunes graves, reaccións á infusión e un maior risco de tumores malignos como o melanoma e outros tipos de cancro. Comparouse coa droga de EMD Serono, Rebif, en dous ensaios de fase III. Os ensaios descubriron que era mellor reducir a taxa de recaída e empeorar a discapacidade ao longo de dous anos.

Debido ao seu perfil de seguridade, a FDA recomenda que só se prescriba a pacientes que tiveron unha resposta inadecuada a outros dous ou máis tratamentos contra a EM.

Técnica de memoria de historia modificada

A EM tamén afecta á función cognitiva. Pode afectar negativamente a memoria, a concentración e as funcións executivas como a organización e a planificación.

Investigadores do Centro de Investigación da Fundación Kessler descubriron que unha técnica de memoria de historia modificada (mSMT) pode ser efectiva para as persoas que experimentan efectos cognitivos da EM. As áreas de aprendizaxe e memoria do cerebro mostraron máis activación nas resonancias magnéticas despois das sesións de mSMT. Este prometedor método de tratamento axuda ás persoas a conservar novos recordos. Tamén axuda ás persoas a recordar información antiga usando unha asociación baseada en historias entre imaxes e contexto. A técnica de memoria de historia modificada pode axudar a alguén con MS a recordar varios elementos dunha lista da compra, por exemplo.

Péptidos de mielina

A mielina está danada de xeito irreversible en persoas con EM. As probas preliminares informadas en JAMA Neurology suxiren que unha posible nova terapia é prometedora. Un pequeno grupo de suxeitos recibiu péptidos de mielina (fragmentos de proteínas) a través dun parche usado na pel durante un período dun ano. Outro pequeno grupo recibiu un placebo. As persoas que recibiron os péptidos de mielina experimentaron significativamente menos lesións e recaídas que as persoas que recibiron o placebo. Os pacientes toleraron ben o tratamento e non houbo eventos adversos graves.

O futuro dos tratamentos contra a EM

Os tratamentos eficaces contra a EM varían de persoa a persoa. O que funciona ben para unha persoa non funcionará necesariamente para outra. A comunidade médica segue aprendendo máis sobre a enfermidade e como tratala mellor. A investigación combinada con probas e erros son fundamentais para atopar unha cura.